大鼠炎症模型：炎症是有机体对有害刺激所产生的的一种重要防御机制，炎症反应是身体基本的抗损伤反应。
方法：通过脂多糖（LPS）给药、腹腔污染和感染（PCI）或盲肠结扎穿孔（CLP）对C57BL/6N小鼠治疗诱导全身性炎症反应。在炎症诱导后0, 2, 4、6, 12, 24、48和72小时评估血糖和循环细胞因子水平。此外，还测定了各器官的氧化应激和肝脏的生物转化能力。通过免疫组化法检测肝、脾组织中氧化应激、凋亡、浸润性免疫细胞及细胞因子表达模式。
结果：用LPS给药和PCI诱导的小鼠炎症反应非常相似。然而，LPS给药能引起更强的反应。在两种模型中，血清促炎细胞因子水平迅速升高，而血糖下降。器官显示氧化应激的早期迹象，脾细胞凋亡增加。此外，肝脏的生物转化能力降低，肝和脾有明显的免疫细胞浸润。暴露于LPS或PCI的小鼠在72小时后恢复，相反，CLP诱导的炎症反应相对较少，但炎症反应更为持久。
结论：当研究急性炎症的新疗法时，全身炎症反应的LPS模型显示合适。当使用CLP模型模拟人体脓毒症时，给药应采用较长的疗程，因为给药可导致全身炎症的迟发性发展。
Ky开元集团